本网讯  植物在生长中常遇到虫害取食造成伤口，但植物伤口愈合机制尚未完全清楚。近日，安徽农业大学园艺学院蔬菜器官发育与逆境适应团队在国际顶尖植物学期刊Molecular Plant上在线发表题为“The JA-to-ABA signaling relay promotes lignin deposition for wound healing in Arabidopsis”的研究论文，揭示了茉莉酸（JA）信号通过MYCs-RAP2.6模块在植物伤口愈合过程中调控木质素持续累积的关键作用。

该研究通过在植物叶片中建立不同的损伤模式，发现损伤的方式直接导致不同的生长素分布模式。缺乏生长素高浓度积累的损伤形式，使得伤口处仅发生愈合而不是再生。该研究进一步发现，植物细胞在损伤后1小时内就快速累积木质素，且积累量随时间逐渐增加（图1）。茉莉酸（JA）作为植物响应伤口的快速信号，在植物损伤信号传导中扮演着重要角色。在缺少JA受体的突变体中，损伤细胞周围的木质素沉积显著减少。本研究通过基因共表达网络分析鉴定到一个持续响应伤口的转录因子RAP2.6，该因子与木质素合成基因共表达。在rap2.6突变体中，木质素合成基因的伤口响应被显著抑制，伤口处木质素沉积显著减少，并且对JA信号响应减弱（图2）。进一步研究发现，JA信号传导中心的转录因子MYC2能够直接结合RAP2.6启动子区域的G-box（CACATG）基序，并激活RAP2.6转录。这些结果表明RAP2.6在JA介导的伤口木质素沉积中起着关键作用。

图1. 木质素在叶片伤口处快速且持续合成

JA伤口响应是瞬时的，当JA信号通路被阻断时，RAP2.6的持续响应显著减弱，进一步证实了JA信号对RAP2.6表达的持久影响。更进一步发现， 脱落酸（ABA）持续响应伤口，当阻断ABA合成时，RAP2.6的伤口响应受到抑制，且木质素沉积相应减少（图2）。

图2. RAP2.6正向促进伤口木质素沉积

这种影响在JA信号被阻断的背景下变得更加明显，表明ABA在JA信号减弱时，起到了维持RAP2.6表达和促进木质素沉积的补偿作用。最后研究人员通过RNA-seq和ChIP-seq分析揭示，转录因子MYC2/3直接作用于ABA生物合成基因NCED3和BCH2上游的G-box基序并促进它们的表达。当ABA生物合成的关键基因NCED3发生突变后，RAP2.6对伤口的响应和伤口部位的木质素沉积在对JA的响应上也出现明显的减弱。这表明，JA信号通过激活MYC2/3来促进ABA的生物合成，进而在伤口部位维持木质素的积累。这一发现阐明了JA信号在植物伤口愈合过程中通过调节ABA合成来促进木质素沉积的机制。这一发现阐明了JA信号在植物伤口愈合过程中通过激活ABA信号途径维持木质素的持续性沉积（图3）。

图3. 植物伤口持续合成木质素的分子模式图

安徽农业大学为第一完成单位。安徽农业大学园艺学院在站博士后徐慧敏和福建农林大学已毕业硕士研究生董超群为论文共同第一作者。福建农林大学吴双教授、安徽农业大学园艺学院李梦教授和山东农业大学李传友教授为论文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金青年项目（32400270）等经费的资助。（图文 /李梦 徐慧敏 编辑/何仁婷 初审/朱晓彪 审核/赵冠艳）

原文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/abstract/S1674-2052(24)00292-2