本网讯 近日，园艺学院孙俊教授课题组在植物学经典期刊《Plant Cell & Environment》上发表了题为 “The ‘Candidatus phytoplasma ziziphi’ effectors SJP1 and SJP2 destabilise the bifunctional regulator ZjTCP7 to modulate floral transition and shoot branching”的研究论文，揭示了植原体抑制枣生殖生长促进侧枝形成的致病新机制，为生产上枣疯病的综合防控以及抗病育种提供了理论依据。

植原体侵染诱发的枣疯病是严重制约枣产业发展的毁灭性病害。病株表现出侧枝疯长、小叶黄化、花器返祖等症状，发病2-3年后整株干枯死亡。由于植原体无法体外培养，其致病机制尚不清楚，且缺乏完全治愈枣疯病的有效手段。因此，鉴定和研究植原体分泌的效应因子功能是揭示其致病机理的突破口。

课题组首先通过农杆菌介导法异源过表达效应因子SJP1/2，发现了SJP1/2延迟转基因烟草花期、抑制生殖生长。其次，通过酵母双杂交技术、BiFC和蛋白稳定性试验分析发现效应因子SJP1/2与Class I-TCP转录因子 ZjTCP7互作并促进ZjTCP7降解。通过比较效应因子SJP1/2以及ZjTCP7转基因株系营养生长至生殖生长形态差异，确定SJP1/2介导ZjTCP7延迟开花、抑制生殖生长的生物学功能（图1）。然后，利用农杆菌介导法将ZjTCP7过表达酸枣愈伤组织，并进行转录组测序分析，筛选出受ZjTCP7诱导表达的调控花期特征基因ZjFD；ZjFD通过与ZjFT、Zj14-3-3a/c/h形成复合物促进ZjAP1表达，从而诱导早花。BiFC和蛋白稳定性试验分析表明效应因子SJP1/2与ZjFD互作并特异性地诱导ZjFD降解（图2）；这些结果揭示了效应因子SJP1/2通过介导ZjTCP7-ZjFD复合物瓦解抑制成花的分子机制。此外，还发现ZjTCP7参与调控侧枝发育。BiFC、Y1H与表达分析表明ZjTCP7与ZjBRC1在细胞核互作，且促进其转录和蛋白水平表达，进一步加强对ZjPIN3表达抑制作用；同时，ZjTCP7直接结合生长素合成基因ZjYUCCA2启动子并促进其表达，继而促进生长素积累抑制侧枝发育（图3）。研究结果不仅有助于解析枣疯病病株叶腋丛生和花器返祖的分子机制，同时也为生产上枣疯病的防治及抗病种质的选育提供理论依据。

图1

图2

图3

安徽农业大学园艺学院马福利、研究生黄祥和周军永为论文共同第一作者，安徽农业大学园艺学院孙俊教授和安徽省农业科学院园艺研究所孙其宝研究员为共同通讯作者。该研究受到国家自然科学基金、安徽省重点研发计划和安徽省自然科学基金等项目资助。（图文/马福利 编辑/李建超 预审/陈公伟 审核/赵冠艳）

论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14913